Първата имунотерапия в света при недребноклетъчен рак на белия дроб Nivolumab BMS се прилага в отделението по Медицинска онкология на МБАЛ „Токуда Болница София“

Nivolumab BMS е нов стандарт на терапия с доказана по-висока ефективност и по-добра поносимост

Първият лекарствен продукт, действащ на основата на имунотерапия при рак на белия дроб, одобрен в Европа е прилаганият от месец юли в Токуда Nivolumab BMS.

Основание за одобрението на Nivolumab е фаза 3 клинично изпитване Checkmate-017 study, проведено при пациенти с напреднал плоскоклетъчен недребноклетъчен рак на белия дроб, които са имали прогресия на заболяването по време или след една предварителна платина дублет-базирана химиотерапия.

В проучването Nivolumab е сравнен с химитерапия с доцетаксел и демонстрира почти два пъти по-висока обща преживяемост (OS) след 1 година в сравнение с химиотерапия (42% срещу 24%; коефициент на риск, 0.59; P = 0,0002).

Профилът на безопасност на Nivolumab е по-благоприятен в сравнение с доцетаксел. Свързаните с лечението нежелани събития (AES) вкл.  хематологична и нематолигична токсичност настъпват почти два пъти по-рядко с nivolumab на фона на тези при доцетаксел. 

Имунотерапията се прилага при диагностицирани пациенти, преминали поне една линия химитерапия след консултация с онколозите в отделението по Медицинска онкология на Токуда.

Nivolumab на този етап не се реимбурсира от НЗОК, но в Токуда медикаментът се отпуска на пациентите по програма за ранен достъп.

Програмата не покрива болничния престой.

За повече информация – координатор Онкологичен център Снежaна Михайлова - 0884993586.

Механизъм на имунотерапията с Nivolumab 

Ролята на PD-1 сигнален път при противотуморна имунотерапия


Моноклоналното антитяло  е насочено срещу програмирана клетъчна смърт - 1 протеин (PD-1), блокира взаимодействието между PD-1 и неговите лиганди, PD-L1 / свръхекспресия при определени тумори/  и PD- L2 / експресира се предимно при  APCs-антиген представящи клетки – дендритни /

При нормални условия блокирането на PD-1 потиска имунната активация и намалява цитотоксична активност на клетките на имунната система /Т-клетките/ допринасяйки за поддържането на нормалния имунен отговор /ограничена T-клетъчната активност / и защита на нормалните клетки по време на хронично възпаление.

Туморните клетки могат да заобикалят имуномедиираната  /Т-клетъчно-медиирана/ цитотоксичност чрез експресия на PD-L1 на самия тумор или тумор-инфилтриращите имунни клетки, което води до инхибиране на имуно-медиирано унищожение на туморните  клетки.