Aa

Специализиран Център за Хроничната Цереброспинална Венозна Инсуфициенция като синдром

През 2008 г. Паоло Замбони описа синдрома на хроничната церебро-спинална венозна недостатъчност (CCSVI) при болни с множествена склероза (или МС). Чрез Ехо-Доплер и венография той установява висока честота на венозна патология – стенози на вена югуларис интерна и вена азигус, както и клапен рефлукс в екстра- и интракраниалните венозни съдове. Според Замбони CCSVI e вродена венозна малформация, която причинява смущение във венозния дренаж на главния и гръбначен мозък и води до дисфункция на кръвно-мозъчната бариера (КМБ). Преминаването на кръвни клетки през нея води до натрупване на желязо в мозъка и до развитието на невродегенеративен процес. Редица други автори са обръщали внимание на значението на югуларните и церебрални вени при МС, както на натрупванията на Fe в мозъка и последващото развитие на невродегенеративен процес. След П. Замбони и други автори са изследвали и потвърдили връзката между CCSVI и МС. В края на 2009 г. International Union of Phlebology прие консенсусен документ, в който се казва, че стенозиращите лезии на церебро-спиналната венозна система са вероятна причина за развитието на МС.

През 2010 година проф. Л. Гроздински и доц. И. Петров създадоха в България CCSVI център, който бързо се наложи като водещ в Европа и света. В този център бяха лекувани успешно над 1600 пациенти със CCSVI синдром от цял свят, включително САЩ, Канада, Великобритания, Италия, Испания и др.

При повече от 500 пациенти с Ехо-Доплер диагностика и венография се установиха стеснения и хипоплазии на югуларните вени и техните клапи в 92% от изследваните болни с множествена склероза (МС), при седем пациенти с амиотрофична латерална склероза (АЛС), при четирима с Паркинсон, трима с Алцхаймер и шест пациента с тежко мигренозно главоболие. При всички пациенти с установен CCSVI синдром бе извършена ендоваскуларна (катетерна) терапия – балонна дилатация (в редки случаи поставяне на стент) на двете югуларни вени и на вена азигос. При повече от 60% от болните клиничният резултат е положителен – намаляване на оплакванията и подобряване на качеството на живот. Този ефект се задържа повече от година при близо половината болни. В част от случаите заболяването прогресира, което би могло да се обясни с повторното свиване на вените или с това, че CCSVI e само водещ, но не единствен етио-патогенетичен фактор. Много е важно да се знае, че при проведената ендоваскуларна терапия на над 1200 пациенти не е имало нито едно сериозно усложнение.

Провежданата терапия на CCSVI не пречи по никакъв начин на извършваното от невролозите лечение. В този център се лекува само синдрома CCSVI, а цялостното лечение на съдово-невродегенеративните заболявания е в ръцете на невролозите.

Теорията за венозната генеза на МС и други невродегенеративни заболявания като АЛС и Паркинсон  следва да бъде развивана и доказвана. Както в основата на атеросклерозата стои ендотелната дисфункция на артериалната стена, така вероятно и в основата на някои неврологични заболявания стои дисфункцията (разрушаване) на кръвно-мозъчната бариера (ВВВ) на венозните съдове, дрениращи кръвта от главния и гръбначния мозък. Вродените венозни стенотични аномалии и клапната дисфункция водят до развитието на венозна хипертония, клапен рефлукс, причиняващ хемодинамичен стрес на съдовата стена и хиперкапния вследствие на забавеното отделяне на CO2. Тези фактори, въздействайки продължително върху ВВВ, причиняват нейната дисфунция, защитната й роля отпада и тя става пропусклива за вируси, бактерии, токсини и кръвни субстанции – Er, T-лимфоцити, Le, фибриноген.  Перивенуларно вероятно се развива  възпалителна реакция – едем, отлагания от фибрин, еритроцити и други кръвни елементи, даващи тласък за развитие на невродегенеративния процес. Създават се и условия за нахлуване в мозъчните структури на вируси, бактерии и токсини с развитие на инфекциозно-възпалителна, а при пациенти с имунен дисбаланс  и вторична автоимунна реакция. Смутеният  венозен дренаж води до регионална хиперкапния и хипоксия поради забавено отделяне на CO2.  Газовият анализ на болните с МС и CCSVI, изследван от нас, потвърди тази хипотеза – установи се регионална хиперкапния и хипоксия в югуларните вени. Това неизбежно допълнително уврежда ВВВ, тъй като хиперкапнията стимулира отделянето от съдовия ендотел на NO – мощен вазодилататор, причиняващ допълнителна венозна стаза в мозъчната микроциркулация. Нарушеният мозъчен газообмен вероятно причинява и митохондриална дисфункция с последваща дегенерация или смърт на мозъчната клетка.

Механизмите на развитие на тъканната дегенерация и некроза при болни с хронична венозна недостатъчност на крайниците (ХВНК) са изследвани от десетилетия и вече има изградени теории за тях. Структурните и хемодинамични промени при CCSVI и ХВНК са  близки, да не кажем еднакви, следователно могат да се направят аналогии между двете заболявания. Разбира се, промените, настъпващи при CCSVI, са специфични, тъй като засягат мозъчните структури. Освен това за развитието на невродегенеративно или автоимунно заболяване очевидно не е достатъчно наличието само на CCSVI. Вероятно и други фактори играят роля във възникването и развитието на дадено неврологично заболяване: генетични фактори, прекарани вирусни инфекции,  интоксикации, имунен дисбаланс, травми, стрес, тютюнопушене, храна, географски фактори. И все пак вероятно в основата на невродегенеративните и /или автоимунни неврологични заболявания стои венозната ендотелна дисфункция, така както в основата на атеросклерозата стои артериалната ендотелна дисфункция. И ако искаме да стигнем още по-далече в своята хипотеза, бихме могли да говорим за СЪДОВО-ЕНДОТЕЛНА ТЕОРИЯ за развитие на множествената склероза, атеросклерозата и вероятно амиотрофичната латерална склероза.